Glavni / Bruise

Kaj je nekroza kosti in kako jo zdraviti

Vsak človek ima v svojem okostju rojstni dan 270 kosti. Kasneje so nekateri (to so kosti lobanje, medenice in hrbtenice) spojeni in obdržijo približno 205 kosov. Vsi so integrirani v eno s sklepi, vezi in drugimi sklepi. Okostje je podpora celotnega organizma. Brez popolnega kostnega sistema se oseba ne bo mogla premakniti in samo stati. Zato je podporna funkcija pomembna sposobnost za življenje.

Bolezni kosti povzročajo spremembe v hodu, težave pri upogibanju ali obračanju, deformacije udov ali hrbtenice same. Lahko je prirojena, pridobljena kot posledica poškodbe, je zaplet prejšnje bolezni. Vsi so predmet tega.

Kaj je nekroza kosti?

Obravnavati moramo temo nekroze kosti - kaj je to. Kost je tkivo, ki zahteva energijo. Če je krvni obtok okrnjen ali ustavljen, bo prišlo do smrti, deformacije in uničenja tkiva. Podlaket, kolena, kolčni sklepi, nadlahtnica in gležnji so dovzetni za nekrozo.

Imenujejo ga aseptična nekroza, ker bolezen prehaja brez vnetnega procesa, brez mikroorganizmov-patogenov. Njegove razlike:

  • popolna (popolna) nekroza. Ko atrofira, je kost v celoti ali skoraj v celoti;
  • nepopolno (delno). Poraz se pojavi na nekem prostoru;
  • površinsko (kortikalno). Izumiranje poteka na površini kosti;
  • centralno (globoko). Uničeno se zgodi globoko v notranjosti.

Nekroza kostnega tkiva se običajno pojavi pri ljudeh, starih od 25 do 45 let. Hitro napredovanje bolezni vodi do invalidnosti, če ni pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje.

Vzroki za nekrozo

Pri spreminjanju oskrbe s kostnim tkivom s krvjo se začne nekroza, ki se ponavadi pojavi v naslednjih primerih:

  • zaradi poškodbe. Zlom, podplutba ali operacija, če so posode mehansko poškodovane. Simptomi nekroze se ne pojavijo kmalu - po 1,5 do 2 letih;
  • dolgoročno uporabo kortikosteroidov. Ta zdravila zdravijo artritis, alergijske ali avtoimunske bolezni. Njihova uporaba povzroči zoženje krvnih žil in težave s hranjenjem kostnih celic, osteoporozo;
  • presnovne motnje, prekomerna telesna teža. Pri slabi prehrani ateroskleroza uspeva, ko stratifikacija holesterola v krvnih žilah povzroči zamašitev. Poleg tega pretirana obremenitev spodnjih okončin povzroča prekomerno telesno težo;
  • slabe navade in alkoholizem. Vodi do razvoja ateroskleroze;
  • avtoimunske bolezni. Za njihovo zdravljenje se uporabljajo kortikosteroidi, ki zožijo stene krvnih žil in jih osiromašijo;
  • bolezni hrbtenice. Če pride do medvretenčne kile, se živčni končiči in žile stisnejo, zaradi česar se kostno tkivo ne hrani povsem. Avaskularna nekroza glave stegnenice se začne. Aseptična nekroza glave v predelu glave se bo začela v istem položaju v zgornjem delu hrbtenice (vratna, prsna);
  • drugih razlogov. Ker aseptično nekrozo spremljajo druge kronične in akutne bolezni, ni mogoče razumeti razlogov za njen pojav.

Bolezen se pojavi pri otrocih. Zakaj se to dogaja do konca ni jasno. Pogosto se razvije z dedno boleznijo, pri kateri je hrbtenica nerazvita.

Razvrstitev bolezni

Označene so stopnje:

  • prva faza. Od 0 do 6 mesecev. Ni omejitve motorične funkcije, vendar se gobasta snov v kosti sam zruši, oblika se ne spremeni;
  • druga stopnja je stopnja zoženega zloma. Tudi šest mesecev. Zaradi povečane obremenitve glave kosti se pojavijo zlomi kostnega tkiva. Žarki se zrušijo in začne se proces deformacije same kosti;
  • tretja stopnja je stopnja resorpcije. Obsega približno eno leto in pol. Fragmente kosti z mrtvimi tkivi obdelujejo močne celice, poškodovana območja so napolnjena z veznim tkivom. Hranjenje celic in tkiv se nadaljuje in nove krvne žile rastejo. Toda možnost rasti v vratu kosti je že prekinjena, kar vodi v njeno skrajšanje;
  • četrta faza je konec. Vezivno tkivo postane kost. Pravilna struktura kostnega tkiva se prekine. Izkrivljanje in zgostitev acetabuluma kolčnega sklepa (ali katerega koli drugega) vodi do dezorganizacije povezave kosti s sklepom.

Koliko časa traja in kakšna bo intenzivnost vsake od štirih stopenj je odvisna od starosti, zdravja na splošno in telesne pripravljenosti vsake osebe.

Ima pomembno vlogo pri kateri od stopenj je bila odkrita bolezen in ali se je zdravljenje začelo.

Simptomi aseptične nekroze kolena

Povezava golenice in stegnenice noge s pogačico tvori kolenski sklep. Spodnji del stegnenice je zgrajen z zgostitvami (zožitvami), spodnja pa je tibialna. Koleno (pogačica) ima vlogo omejevalne naprave in se nahaja spredaj.

Celice v kostnem tkivu so mrtve, kar vodi do njihovega uničenja.

S to nekrozo bolezen poteka v treh stopnjah z naslednjimi simptomi: t

  • začetna (prva) faza. Bolečina je kratkotrajna, poslabša jo napor. Včasih spremlja otekanje kolenskega sklepa;
  • druga stopnja. Bolečina je že konstantna, želim izravnati nogo, šepavost;
  • tretja stopnja. Zglobna mišica gre v votlino, bolečina je povprečna, nato močna, sklep je težko premakniti.

Večina bolnikov s takšno diagnozo so ljudje upokojitvene starosti (80%), le okoli 20% je mladih.

Diagnoza bolezni

V 21. stoletju poteka osredotočena študija te bolezni. Vzroki bolezni se preučujejo. Ker je praviloma pri večini bolnikov natančna diagnoza postavljena že 10-15 mesecev po začetku bolezni.

Za vzpostavitev natančne diagnoze je treba opraviti diagnozo. Simptomi in prve manifestacije so odvisni od specifičnega mesta nekroze. Stopnje:

  • zdravnik najprej opravi pregled, najde poškodovane sklepe, razjasni moč mišic, njihovo gibljivost in lokalne reflekse;
  • potem bolnik gre na rentgen. Na žalost prikazuje le zadnje faze;
  • slikanje z magnetno resonanco. To je najbolj natančna metoda. S pomočjo njene nekroze se določi pri prvih znakih smrti kosti. Njegova pomanjkljivost je, da je postopek drag in ni prisoten v vseh zdravstvenih ustanovah;
  • v procesu diagnosticiranja nekroze je določena s hitrostjo tvorbe kosti in stopnjami ogljikovih hidratov, presnove mineralov in maščob.

Da bi bilo zdravljenje čim bolj učinkovito, je pomembno hitro in pravilno zaznati bolezen, navesti njeno natančno ime in, kar je najpomembnejše, ugotoviti, zakaj je nekroza »prišla« k osebi.

Zdravljenje aseptične nekroze kolena

Glavno zagotovilo za zdravljenje je pravočasno pomoč bolniku. Zdravniki priporočajo, da se ob prvem znaku bolezni in bolezni obrnete na izvajalce zdravstvenega varstva, nato pa se lahko pozdravi osteonekroza kolenskega sklepa ali aseptična nekroza medialnega femoralnega kondila ali druga nekroza.

Ko bolnik diagnosticira aseptično nekrozo kolenskega sklepa, se pacienta zdravi z zdravili in, če ne pomaga, se uporabi kirurški poseg.

V sodobni medicini se uporabljata dve vrsti zdravljenja:

Konzervativno zdravljenje

Na zdravljenje z zdravili, ki so se zatekla najprej. Da se znebite uporabe nekroze:

  • zdravila, ki izboljšujejo lokalni krvni obtok (žilne);
  • pripravki kalcija za popravilo kostnega tkiva (s tidronsko kislino);
  • vitamin D, ki poveča trdnost kosti;
  • zdravila, ki pomagajo obnavljati hrustanca in zmanjšujejo vnetje, bolečino;
  • Vitamini B za obnovitev sinteze beljakovin in absorpcijo magnezija;
  • zdravila za bolečine;
  • za sprostitev mišic, poškodbe okončin, možnost normalizacije impulzov in oskrbe s krvjo.

Za doseganje rezultatov te vrste zdravljenja so prikazane fizioterapevtske vaje, fizioterapevtski postopki in medicinske masaže. Zaradi tega kompleksa ukrepov se bodo kosti in tkiva v prihodnosti okrepili in se uprli boleznim.

Kirurško zdravljenje

Na žalost se aseptična nekroza kolena ali nekroza glave stegnenice pogosto ne diagnosticira v zgodnjih fazah, ko lahko pomaga konzervativno zdravljenje. Ali je bila bolezen določena zgodaj, vendar zdravljenje z zdravili ni imelo učinka. Potem ostane le uporaba metod kirurškega posega.

Ima dve vrsti:

  • artroplastiko. Implantat se vstavi v poškodovani sklep (lahko je umeten ali iz bolnikovega lastnega tkiva);
  • arthrodezijo. S takšno operacijo so konci kosti obrezani in združeni tako, da lahko zrastejo skupaj. Bolečina bo minila, vendar mobilnost skupnega ne bo. Naredite takšno operacijo redko.

Včasih le kirurške manipulacije pomagajo osebi, da se znebi bolečine in da priložnost za popolno življenje.

Ljudska pravna sredstva

Zdravljenje z ljudskimi zdravili se lahko uporablja samo v začetni fazi bolezni. Niso samozadostni in lahko dopolnjujejo le konzervativne metode zdravljenja.

Kaj lahko pomaga pri obnovitvi:

  • terpentin. Uporablja se kot obloga za okrepitev prekrvavitve kostnih celic;
  • živalske maščobe. Svinjska mast ali nutrijeva maščoba se stali v enakih deležih in se razširi v boleče sklepe;
  • zelje. Če želite ustvariti toploto naredite obkladek iz listov zelja, namazan z medom.

Recept za tradicionalno medicino je ogromen.

Diet

V obdobju zdravljenja mora bolnik nadaljevati z načeli pravilne prehrane, da normalizira svojo presnovo in telesno presnovo. Alkohol je prepovedan.

Z uravnoteženo prehrano v človeškem telesu so:

  • chondroprotectors (omega3 maščobne kisline);
  • minerali (magnezij, fosfor, fluor itd.);
  • vitamini skupine B.

Glavna stvar je, da poskušate hrano spraviti v svežo in surovo, brez uporabe toplotne obdelave. To bo ohranilo vitamine in minerale v obliki, ki je lahko prebavljiva.

Rehabilitacija

Vadba na obolelem sklepu je omejena, vendar ne v celoti, da je ne atrofira v celoti in oteži stanje. Uporabite zmerno vadbo pod nadzorom zdravnika. Prikaz fizioterapevtskih tečajev.

Elektrostimulacija mišic, masaža je predpisana.

Zaključek

S pravočasno zdravljenje do zdravnika, nekroza sklepov trenutno ni kazen. Zdravnik bo predpisal kvalificirano zdravljenje, glede na stopnjo bolezni, bo določil način zdravljenja: z zdravili ali s pomočjo kirurškega posega. Bolnik lahko zdravljenje dopolni z ljudskimi zdravili.

Po okrevanju je smiselno nadaljevati z ustreznim življenjskim slogom in zdravo prehrano, tako da lahko telo prenese vse bolezni.

ASEPTIČNA NEKROZA KOSTNE TKIVINE V REUMATOLOGIJI

Povzetek V članku so predstavljeni podatki o preučevanju kompleksnega problema v revmatološki praksi - aseptična nekroza kostnega tkiva. Pomanjkanje znanja praktičnih patologov te patologije, latentnega, postopnega nastopa bolezni, pomanjkanja jasnih patognomoničnih simptomov, značilnosti bolečinskega sindroma, dolgotrajnega ohranjanja zadostne mobilnosti v sklepu, ustvarjanja videza kliničnega počutja, zahteva nadaljnje proučevanje tega problema.

Aseptična nekroza je nekroza dela kostnega tkiva v subhondralnem delu sklepne površine kosti, ki je običajno povezana z lokalno cirkulatorno motnjo v določenem delu kosti [11]. Bolezen se ponavadi pojavi v ozadju poškodb sklepov, uporabe kortikosteroidov, zlorabe alkohola, pankreatitisa, anemije srpastih celic, ionizirajočega sevanja itd. Ker ni očitnega vzroka aseptične nekroze kosti (ANT), je diagnoza postavljena kot idiopatska nekroza kosti, vendar se je število takšnih diagnoz v zadnjem času zmanjšalo z opolnomočenjem medicine [4].

Rentgenska diagnostika omogoča določanje poznih stadijev bolezni med fragmentacijo ali deformacijo glave stegnenice. V večini primerov je ortopedska napoved neugodna - huda deformacijska artroza kolčnega sklepa, pri kateri se endoproteza, artrozeza sklepov ali korektivna osteotomija pogosto uporabljajo kot metode izbire kirurškega zdravljenja. Zgodnja diagnoza je možna le z uporabo magnetnoresonančnega slikanja kolka (MRI) in daje upanje za ugoden izid bolezni z uporabo konzervativnega ali kirurškega zdravljenja.

Bolezen se najpogosteje pojavlja pri moških (8: 1) mladega in srednjega leta (> ⅔ vseh primerov) in predstavlja 1,5–2% vse ortopedske patologije [10]. Najpogostejši vzrok za ne-travmatsko aseptično nekrozo glave stegnenice (ANGBK) so terapija s kortikosteroidi in zloraba alkohola.

Dve vidiki sta v literaturi enako široko zastopani: travmatični in vaskularni. Znano je, da lahko ANCT povzročijo različni razlogi: kršitev celovitosti arterij z zvijanjem ali kompresijo, embolijo, podaljšanim krčem arterij, vensko stazo in drugimi mehanskimi učinki. ONGBK kot posledica poškodb sklepov (dislokacija, zlom metaepiphiznega območja) ali kirurški poseg je bil ustrezno raziskan in mehanizem njegovega pojava je posledica kršenja arterijskega in venskega pretoka krvi [16].

Težje je preučiti patogenezo tako imenovanega netravmatskega INGBK. Dokazano je, da se zaradi mikrotrauma, preobremenitve sklepov in drugih škodljivih dejavnikov v kostnem tkivu pojavijo procesi "preobremenitve". Impulzi iz žarišča gredo v možgansko skorjo in povzročijo ustrezne povratne signale, ki povzročajo krč žil ali stagnacijo krvi in ​​limfe, presnovne motnje, kopičenje razpadnih produktov v kostni. To vodi do sprememb v fizikalno-kemijskih in strukturno-dinamičnih lastnostih kosti, kar vodi do počasnega uničenja kostnih žarkov, nadaljnje okvare lokalnega krvnega obtoka in napredovanja procesa. Teorijo "kronične mikrotravme" danes podpirajo številni raziskovalci.

V pregledu literature A.Ya. Korobkova (1994) je ugotovila, da je vsa nekroza glave stegnenice ishemičnega izvora zaradi arterijske embolije [9]. V skladu z vaskularno teorijo je ONGB posledica sprememb v lokalnem krvnem obtoku, ki temelji na prekinitvi arterijske cirkulacije ali težavah v venskem odtoku. Sprememba motnje venskega krvnega obtoka v prizadeti diafizi stegna pri bolnikih z aseptično nekrozo je nekaterim avtorjem omogočila, da kažejo, da je primarna sprememba venska insuficienca z naknadnim prehodom procesa v arterijski sistem. Zaradi morfoloških sprememb je slabo sledena pot normalnega odtoka, zaznana je bolj gosta venska mreža, prevladuje krčne vrste venskega sistema, kar je omogočilo ugotoviti dramatično razširitev žil, upočasnjen krvni pretok in zastoj, povečano aktivnost protrombinskega indeksa, povečano koagulacijo in viskoznost krvi [6, 20]. Slabši pretok krvi se kaže v povišanju krvnega pritiska v krvi, kar poslabša ishemične motnje. Eden od vzrokov osteonekroze glave stegnenice je povečanje intraosoznega pritiska na proksimalnem koncu stegnenice.

Glava stegna je zaprt predel, zato je kost zelo občutljiva na ishemična nihanja. V ozadju povišanega intraosoznega pritiska pride do žilne tromboze, napreduje ishemija, kar vodi do nekroze kostnih žarkov. Uničenje kosti v prihodnosti se pojavi, kadar je izrazitejša ishemija in obremenitev glave stegna. Po G.S. Kilchevsky (1963) analgetiki in protivnetna zdravila, kot tudi alkohol, vodijo do preživetja zaradi bolečine in lajšanja vnetja [7]. To je povezano z osteonekrozo in preobremenitvijo določenega območja glave stegnenice, kar vodi do uničenja subkondralne kosti in lokalne osteoporoze. Eksperimentalne študije, povezane s histološko študijo operativnega materiala, so pokazale, da se krvni pretok v epifiznem območju moti 3–5 dni, da nastane osteonekroza, ki se v procesu revaskularizacije nadomesti z osteogenim tkivom in se med diferenciacijo transformira v normalno kostno tkivo. V neugodnih pogojih (preobremenitev sklepov) se perifokalna cona fibroze razvije na meji območja osteonekroze in okoliških tkiv, nato pa se v ozadju sekundarnih obtočnih motenj oblikuje redosled eseja perifokalne kostne skleroze. Histološko, v tem obdobju kostni tramovi nimajo osteocitov, prostori med njimi so napolnjeni z beljakovinskimi masami, območje osteonekroze je omejeno z vlaknastim tkivom. Območje osteonekroze je zdrobljeno, ki ga spremljajo zlomi subhondralne kostne plošče z ločitvijo sklepnega hrustanca od območja osteonekroze z lokalnimi mehanskimi poškodbami, degeneracijo in odmikom. V kasnejših fazah, v območju reaktivnih sprememb in v območju središča osteonekroze, se oblikujejo zapiralna kostna plošča, cistično prestrukturiranje in druge spremembe, značilne za deformirajočo artrozo.

Segmentna lezija zgornjega prednjega dela glave stegnenice je podprta s statično obremenitvijo tega območja. Uničenje sklepnega hrustanca vodi do razvoja sinovitisa (reaktivnega artritisa) kolčnega sklepa [2]. Pri merjenju širine prostora v sklepih je bilo ugotovljeno, da je v povprečju 5,1 mm z razliko med desnim in levim sklepom največ 0,3 mm. Povečanje teh parametrov> 7 in> 1 mm (ustrezno) kaže na sinovitis kolčnega sklepa.

Najpogostejši vzrok za združevanje vseh netraumatskih primerov osteonekroze je osteopenija. V tem primeru se v prednjem-zgornjem delu glave stegnenice, ki predstavlja večino bremena, pojavi "zlom" zaradi "utrujenosti" osteopeničnih trabekul. Predpostavlja se, da lahko kopičenje zlomljenih trabekul povzroči zaprtje arterijskega pretoka krvi in ​​povzroči nekrozo kosti.

Kombinacija osteoporoze, mehanskega pritiska, zdravil, vnetja in bolečine vodi do subkondralnega trabekularnega zloma in posledičnega uničenja ter degenerativnega artritisa kolčnega sklepa. Vsi bolniki imajo izrazite motnje gibanja, ki jih povzroča bolečina, omejevanje gibanja v sklepu, hipotrofija in disfunkcija mišic.

ANT pri revmatičnih boleznih pritegnejo posebno pozornost in so eden od nujnih problemov sodobne revmatologije zaradi očitnega povečanja te kostne patologije, negotovosti razvojnih mehanizmov, stalno napredujočega poteka in kompleksnosti zdravljenja.

Ta težava je zelo pomembna v praksi revmatologa, saj se ti zapleti pojavijo v 10–70% primerov pri revmatoidnem artritisu (RA), sistemskem eritematoznem lupusu (SLE), sistemski sklerodermiji, ankilozirajočem spondilartritisu itd. (Nasonov EL, 2002) ) [12]. V osrčju vaskularne teorije osteonekroze kosti, ki je bila najbolj razširjena, je vaskulitis. Vaskulitis pri RA, SLE je vnetje krvnih žil, ki je posledica odlaganja imunskih kompleksov v subendotelni plasti bazalne membrane kosti. To moti prekrvavitev glave stegnenice in acetabuluma. ANT pri SLE je najpogosteje povezan z oslabljeno oskrbo krvi s kostno površino. Najbolj hude so posledice zaradi ONMH in temporomandibularnega sklepa. Na žalost je najpogosteje slavljen on. V literaturi so poročali tudi o aseptični nekrozi glave nadlahtnice, ki so jo opazili pri bolnikih z lupus nefritisom in tudi pri bolnikih brez poškodbe ledvic. Tudi ANT se lahko pojavi tako v obdobju prejemanja terapevtskega odmerka prednizona (30 mg / dan) kot tudi med remisijo postopka, v ozadju minimalne podporne steroidne terapije. Patogeneza tega hudega zapleta je povezana z dolgoročno terapijo s steroidi in lezijo mikrovaskulature, kar je značilno za SLE na splošno [18].

Motnje v mikrocirkulacijskem sistemu so splošne narave in veljajo za enega od pomembnih dejavnikov patogeneze RA in njenih zapletov tako na ravni notranjih žilnih sten kot v notranjosti žil. Odgovorni so za zmanjšanje tkivnega in regionalnega pretoka krvi s poznejšimi spremembami v strukturi in funkciji organa in tkiva. Normalna presnova in delovanje katerega koli organa je nemogoče brez ustreznega stanja mikrocirkulacije. Istočasno se pojavijo kakršni koli patološki procesi s spremembami v mikrocirkulacijski postelji in se lahko razlikujejo od lokalnih (periferna ishemična polinevropatija, digitalni arteritis, Raynaudov sindrom, netitivna itd.) Do pravilnega sistemskega vaskulitisa (pljučni, koronarni, mezenterični in cerebralni) in avtoimunska geneza.

V začetnih fazah bolezni so reološke lastnosti krvi v mikrocirkulacijskem sistemu motene. Vaskularni spazem v kombinaciji s spremenjenimi reološkimi lastnostmi upočasni pretok krvi in ​​vodi do izkrivljanja stanja transkapilarne izmenjave v centru za nekrozo. Slabo prekrvavitev v glavi stegnenice vodi v zmanjšanje njene mehanske trdnosti, kar poveča verjetnost deformacije glave stegnenice.

Številni raziskovalci menijo, da je v primeru motenj krvnega obtoka primarno prizadeta hrustanec, ki hkrati izgubi svoje elastične lastnosti, nato pa se proces premakne na subhondralno plast glave stegnenice in acetabulum.

Teorija razvoja osteonekroze kosti temelji na funkcionalni preobremenitvi kolčnega sklepa ali njegovi biološki manjvrednosti, ki je pomemben predispozicijski dejavnik, ki je osteoporoza.

Številni avtorji menijo, da je razlog za razvoj ONGBK močno povečanje intraosoznega pritiska zaradi spastičnih preobremenitev. S tem se poveča kontaktni pritisk na področja sklepne površine hrustanca in pride do disorganizacije. Hrustanec izgubi sposobnost prenašanja pritiska in napetosti, ki vodi do njegovega uničenja [5].

Posebno pozornost je treba nameniti ugotavljanju povezave med jemanjem glukokortikosteroidov (GCS) in razvojem osteonekroze kosti, vključno z ONFHC. To vprašanje je obravnavano v številnih študijah. Poleg tega nekateri raziskovalci poročajo o jasni odvisnosti razvoja ONGB od odmerka GCS. Nekateri avtorji menijo, da je edini zanesljiv dejavnik tveganja visok dnevni odmerek GCS, drugi pa nasprotno niso pokazali neposredne odvisnosti razvoja ONHB od povprečnega dnevnega odmerka, tako v prvem mesecu GCS kot prvič 3; 6 in 12 mesecev zdravljenja s steroidi. Vendar pa so nekateri avtorji opazili razvoj osteonekroze pri bolnikih z RA in SLE, ki niso nikoli prejeli GCS. Takšni primeri so zelo redki. Praviloma hormonska terapija nastopi pred nastankom ONGB z revmatoidno boleznijo. Za primerjavo bolnikov s SLE z ONBHC in brez njega, z aktivnostjo bolezni, ni bilo mogoče ugotoviti razlik med obema skupinama.

Da bi pojasnili pojav ANBH pri revmatoidni bolezni, je bilo treba ugotoviti možno povezavo osteonekroze z delovanjem GCS na presnovo maščob, ki vodi do povečanja lipidov v krvi in ​​posledične maščobne embolije arterije glave stegnenice. To pojasnjuje povečanje intraosoznega pritiska, ki preprečuje normalen krvni obtok na tem območju.

Pri razvoju patologije kolčnega sklepa so vključene vse njegove komponente. Vnetne in degenerativne lezije mišično-ligamentnega aparata, ki nosijo največjo obremenitev, očitne bolečine in povzročajo razvoj upogibnih kontraktur. Vpletenost sinovialnih membran in krvnih žil ter nato kostne spremembe z vsemi znaki uničenja, značilnimi za vnetje, naredijo proces praktično ireverzibilen [1, 3].

Prvi znak ONGBK je bolečina, za katero je značilna nedoločena lokalizacija in nagnjenost k obsežnemu obsevanju: v ledvenem delu in zadnjici, spodnjem delu noge; v dimljah, še posebej pogosto (do 70% primerov) v predelu kolenskega sklepa. Prav ti daljinski občutki bolečine se dojemajo kot osnovni in zlahka vodijo stran od pravilne diagnoze. Pri atipični lokalizaciji bolečine se pojavi potreba po razlikovanju aseptične nekroze od išiasa. Prvotno je bolečina nizka intenzivnost, se pojavi pri hoji, slabem vremenu in izginja v mirovanju, postopoma postane stalna in intenzivnejša, povečuje se z obremenitvijo. Po obdobju poslabšanja se včasih pojavi olajšanje, nato pa se simptomi bolezni povečajo. V nekaterih primerih je lahko začetek bolezni nenaden.

Med pregledom se ugotavlja tudi v zgodnjih fazah bolezni izrazita atrofija stegenskih mišic in sploščena gluteusna mišica na prizadeti strani. Z napredovanjem bolezni se povečuje atrofija mišic, ki je skoraj patognomonični sindrom, ki je značilen za ANT [21, 22].

Eden od prvih simptomov bolezni je omejitev rotacijskih gibov kolka, zlasti notranje rotacije (80–85% primerov), ki jo spremlja bolečina. Potem pride do omejitve svinca in nazadnje - zmanjšanja mobilnosti v sagitalni ravnini. To je mogoče razložiti z dejstvom, da je osteonekroza v bistvu zunajglobna bolezen, saj je patološki proces lokaliziran v subhondralni kostni površini pod debelino nepoškodovanega sklepnega hrustanca, ki dolgo časa ohranja svojo sposobnost preživetja in tako dolgo zagotavlja dobro delovanje sklepa [8].

Njegova dvostranska lokalizacija (50–67% primerov) je zelo značilna za ONGB. Pogosto se patološki proces, ki se začne na eni strani, pojavi v 90% primerov v 1 letu na drugi.

Prevladujoča lezija pri moških (80–90%) se lahko uporablja tudi kot diagnostična značilnost ANT.

Splošno stanje pri bolnikih z aseptično nekrozo se ne spremeni, klinična analiza krvi pa ostaja normalna.

Pionir diagnoze sevanja je rentgenska metoda, ki se je izkazala kot univerzalna metoda preiskave. Vendar je treba priznati, da je radiološka diagnoza pozna v primerjavi s predvideno klinično diagnozo. Prepoznavanje začetnih znakov patoloških sprememb v kolčnih sklepih je zelo težka diagnostična naloga. pisanje esejev Pomembno pri zgodnji diagnozi kostnih lezij so radionuklidne metode. Scintigrafija se pogosto uporablja za diagnozo ONHA. Avaskularno mesto v proksimalni femoralni epifizi v ONGBK (tako imenovana ishemična cona) na scintigramih kaže zmanjšanje kopičenja radiofarmaka na področju nekroze iz prvih tednov bolezni. Z uvedbo računalniške tomografije v klinično prakso je bilo mogoče na nov način oceniti medsebojne odnose kosti, ki tvorijo kolčni sklep, na višji ravni, da bi kvalitativno ocenili gostoto kosti glave stegnenice.

Klinika in diagnoza ONBK sta v zgodnjih fazah težki, pogosto se pojavijo diagnostične napake. V večini primerov se bolniki zdravijo zaradi "ledvene osteohondroze", "radiculitisa" ali "išiasa", "artroze" kolenskega sklepa. Vsak tretji bolnik sploh ni diagnosticiran.

Diagnostika ONGBK ima stopničasto naravo. Najbolj konzervativna metoda je radiološka, ​​v podporo kateri se uporabljajo scintigrafija in druge raziskovalne metode [13].

Laboratorijske študije bolnikov kažejo na kršitev kapilarnega krvnega pretoka, povečan notranji pritisk, hiperkoagulacijski sindrom, moteno vegetotropno regulacijo pri teh bolnikih.

Diagnostika ONBKK je sestavljena iz dveh stopenj. Na prvi stopnji, če se pojavijo bolečine v kolku, stegnu in kolenskem sklepu, je treba opraviti rentgensko slikanje obeh kolčnih sklepov. V poznejših fazah aseptične nekroze je ta študija zadostna. Na rentgenskih slikah bo jasno vidno področje nekroze, njene oblike in velikosti. Vendar pa lahko v zgodnjih fazah aseptične nekroze (tudi v primeru hude bolečine v telefonu na radiografskih posnetkih kolčnih sklepov ne pride do nobenih sprememb). Zato je v takih primerih obvezna izvedba posebne študije, imenovane MRI kolčnih sklepov. Samo MRI lahko razkrije celo najmanjšo poškodbo ONGB. Ta študija je popolnoma neškodljiva in ne uporablja rentgenskih žarkov [17].

Izbira metode zdravljenja za zdravilo ONHA je odvisna predvsem od stopnje bolezni v času diagnoze. Trenutno je značilna patološka sprememba v petih korakih. V prvi fazi nekroze rentgenski pregled ne daje pozitivnih rezultatov. Glava stegnenice ohranja svojo lastno obliko, tudi struktura kosti se ne spremeni. Histološka preiskava je pokazala sliko nekroze gobaste snovi glave in njenega kostnega mozga. Nekateri avtorji to stopnjo imenujejo »pred-rentgenski«, »nemi« ali »teoretični« [10]. Čeprav je druga definicija nezakonita, ker je klinično že v tej fazi lahko bolečina, omejitev gibov v sklepih, mišična atrofija itd. To kaže, da odsotnost radioloških znakov bolezni ne izključuje prisotnosti patološkega procesa in zahteva nadaljnje študije in dinamično opazovanje. Za drugo fazo vtisnega zloma je značilna množica mikroskopskih zlomov na podlagi patoloških sprememb (nekrotično) kostnega tkiva. Radiografsko na tej stopnji je glava stegnenice homogeno zatemnjena in ni strukturnega vzorca, njena višina je zmanjšana v primerjavi z zdravo stranjo, površina na nekaterih mestih ima videz zgoščenih faset in povečano je sklepna vrzel. MRI skeniranje lahko zazna nekrotično napako v glavi stegnenice. Tretja faza je označena kot faza resorpcije ali "sekvestracije". Glava je še bolj sploščena in je sestavljena iz ločenih, brezstrukturnih izoliranih fragmentov nepravilne oblike in velikosti, skupni prostor se še bolj širi. Vratje stegnenice se skrajša in zgosti. V četrti fazi, ki je označena kot stopnja popravljanja, se ponovno vzpostavi gobasta kostna snov glave. Radiografsko so sekvesterske površine nevidne, senca glave stegnenice je vidna, struktura kosti pa še ni sledljiva, zaokrožene ciste lumna lahko dolgo sledimo. Nazadnje je za peto, zadnjo fazo (stopnjo sekundarne deformacijske artroze) značilna vrsta sekundarnih sprememb v vrsti deformacijske artroze. Kostno strukturo glave na tej stopnji lahko sledimo, vendar se njena oblika bistveno spremeni, sploščena, razširjena v premeru, tako da ga ne prekrije sklepna votlina, prekine kongruentnost sklepnih površin. Vidne so mejne kostne rasti in sekundarne distrofične ciste.

Nekateri avtorji se držijo še ene delitve na stopnje. Torej, A.A. Korzh et al. (1982) [8] razlikujejo samo tri faze procesa. Bolezen je razdeljena na 6 in celo na 7 stopenj.

Takšna delitev na stopnje je relativna, saj se proces razvija dinamično, ena stopnja prehaja v drugo in nima strogo določenih meja. Vendar je s praktičnega vidika takšna delitev nujna. Vsaka stopnja označuje stopnjo in globino patološkega procesa, kaže, v katero smer se razvija, kar pomeni, da je mogoče do neke mere napovedati nadaljnji razvoj procesa. Glede na to je rešeno vprašanje taktike in izbire metode zdravljenja. Panoramska radiografija ima relativno diagnostično vrednost na stopnji uničenja strukture glave stegnenice (zlasti glede na slabo kakovost slik). V začetni fazi bolezni so zelo pomembne klinične manifestacije in posebne metode MRI ter računalniška rentgenska tomografija. Občutljivost študij MRI doseže 90-100% v začetnih fazah bolezni.

Določena diagnostična vrednost ima ultrazvok, študije radionuklidov in terapevtsko diagnostično punkcijo z merjenjem notranjega vnetja.

Razlog za izvajanje posebnih raziskovalnih metod so bolečine v kolčnem sklepu, predvsem bolečine v predelu dimelj, ki se širijo vzdolž femoralnega živca do kolenskega sklepa. Pogosto se patologija kolčnega sklepa manifestira v obliki mehke odbite bolečine v kolenskem sklepu. Posebno pozornost je treba nameniti bolnikom, ki so potencialno ogroženi: moški, stari od 20 do 50 let; osebe, ki so utrpele poškodbo ali operacijo kolčnega sklepa; bolniki s sistemskimi boleznimi vezivnega tkiva (RA, SLE, arteritis); aplikacije, ki vohunjujejo z dolgoletnimi kortikosteroidi; bolniki z zlorabo alkohola; osebe z različnimi vrstami anemije; bolniki s patologijo sistema strjevanja krvi; bolniki, ki prejemajo sevanje ali kemoterapijo, kot tudi akutni in kronični pankreatitis.

OBRAVNAVA

Zdravljenje bolnikov z ONGB bi moralo biti kompleksno in diferencirano, odvisno od stopnje in klinične manifestacije bolezni, prognoza bolezni pa je odvisna od zgodnje diagnoze bolezni, razširjenosti osteonekroze in ustrezne taktike zdravljenja. Pri večini bolnikov je treba pretehtati možnost dvostranske lezije kolčnih sklepov.

Zdravljenje z drogami

V začetnih fazah bolezni je uporaba vaskularnih pripravkov za zmanjšanje ishemičnih sprememb v glavi zajete kosti, normalizacija reoloških lastnosti krvi in ​​odstranitev mikrotromboze patogenetsko upravičena. Dipyridamole ima take lastnosti. Podoben učinek je mogoče doseči z uporabo ksantinol nikotinatnih pripravkov v obdobju 1-3 mesecev [6, 19].

Regulatorji presnove kalcija. Pripravki etidronske kisline spodbujajo preoblikovanje normalnega kostnega tkiva v kombinaciji z alfakalcidolom in pripravki kalcija (s hitrostjo 1,5 g / dan). Potek zdravljenja je 8 mesecev [14].

Hondroprotektorji - zdravila, ki v kombinaciji z vitamini skupine B obnovijo presnovo sklepnega hrustanca (B)6, V12) - uporabljajo se tečaji 1-2 krat letno.

Kirurško zdravljenje

Kljub uspehu kirurškega zdravljenja (interturbativna rotacijska osteotomija, preprečevanje kolapsa glave stegnenice v 95% primerov, subhondralna avtoplastika glave stegnenice) je FUG predvsem problem ambulantne ortopedije [15]. Na žalost se popolna obnova sklepov praviloma ne pojavi, v večini primerov pa je mogoče doseči povsem sprejemljiv izid bolezni: preprečevanje poškodb kontralateralnega sklepa; zmanjšanje destruktivnih procesov v glavi stegnenice in sekundarni koksartrozi; zlobne instalacije stegna v položaju upogibanja, adukcije in pretirane rotacije; minimalna omejitev gibanja v kolčnem sklepu; dobro funkcionalno stanje mišic in nespremenjen bolečinski sindrom.

Pomembno mesto v kompleksnem zdravljenju ONHB opravljajo rehabilitacijski ukrepi, ki posledično izboljšujejo kakovost življenja bolnikov.

Reference

1. Atmansky I.A. (2006) Klinična in biomehanska utemeljitev rekonstruktivno-restavratorskih posegov mi pomagajo napisati esej o stegnenici v patologiji kolčnega sklepa: Dis.... Dr. med znanosti. Kurgan, 395 s.
2. Akhtyamov I.F., Kovalenko A.N., Yuosef A.I. et al (2006) Multifokalna aseptična kostna nekroza. Kazan med Zh 3: 171–174.
3. Berglezov MA, Andreeva T.M. (2006) Osteoartroza (etiologija, patogeneza). Vestn. travmatol. ortopedsko., 4: 79–87.
4. Divakov MG (1990) Idiopatska aseptična nekroza glave. Sovr. med 8: 92–96.
5. Zorya V.I. (1994) Možni vzroki aseptične nekroze glave stegnenice pri odraslih in vprašanja njene diagnoze. Travmatol. ortoped. Rusija, 5: 46–53.
6. Ibatullin I.A. (2000) Homeostaza in arterijska hipertenzija. Segmentna struktura limfnega sistema in njegov klinični pomen: Vodnik. za zdravnike. - 2. izdaja, Medicina, Kazan, 308 str.
7. Kilchevsky G.S. (1963) Avaskularna nekroza glave stegnenice v poskusu. Ortoped., Traumatiziran, 7: 30–34.
8. Korzh A.A. (1989) Keramični vsadki pri kirurškem zdravljenju aseptične nekroze glave stegnenice. Ortoped, travma, 10: 1-3.
9. Korobkov A.Ya. (1994) Aseptična nekroza glave stegnenice pri odraslih. Etiologija in patogeneza. Travmatol. ortoped. Of Russia, 6: 111–119.
10. Mitbreyt I.M., Golubenko G.N. (2000) Aseptična nekroza glave stegnenice pri odraslih. Etiologija, patogeneza, izbira metode zdravljenja. znanstveno tr. do 60. obletnice Mestne klinične bolnišnice št. 13 "Aktualna vprašanja praktične medicine", Ruska državna medicinska univerza, Moskva, str. 366-368.
11. Nasonov E.L., Nasonov V.A. (Ed.) (2010) National Leadership. Revmatologija, str. 101–105.
12. Nasonov E.L. (2002) Farmakoterapija revmatoidnega artritisa v smislu zdravil, ki temeljijo na dokazih: nova priporočila. Rak dojk, 6: 11-23.
13. S.A. Reinberg (1964) Radiodijagnostika bolezni kosti in sklepov. T. 2. Medicina, Moskva, 372 str.
14. Agarwala S. (2005) Učinkovitost alendronata, bisfosfonata, kolka. Prospektivna odprta študija. Rheumatology (Oxford). 44 (3): 352-359.
15. Aldridge J.M. (2004) Prosti vaskularizirani fibularni presadki za osteonekrozo glave stegnenice. Kirurška tehnika. J. Bone Joint Surg. Am., 86-A (Suppl. 1): 87-101.
16. Assouline-Dayan Y. (2002) Patogeneza in naravna zgodovina osteonekroze. Semin Arthritis Rheum., 32 (2): 94–124.
17. Babis G.C., Sakellariou V., Parvizi J. et al. (2011) Osteonekroza glave stegnenice. Orthopedics, 34 (1): 39.
18. Bluemke D.A., Petri M., Zerhouni E.A. (1995) MR slikanje in spektroskopski pregled bolnikov s sistemskim eritematoznim lupusom. Radiology, 197 (2): 433-438.
19. Ito H. (2007) Zdravstveno spremljanje dolgotrajnega spremljanja artroplastike kolka. Lupus, 16 (5): 318-323.
20. Kawate K. (2007) Indikacije za prosto vaskularizirano fibularno cepljenje za zdravljenje osteonekroze glave stegnenice. BMC Musculoskelet. Disord., 8: 78.
21. Pritchett J.W. (2001) Zdravljenje s statini se je zmanjšalo zaradi osteonekroze pri bolnikih, ki so prejemali steroide. Clin. Orthop. Relat. Res. 386: 173–178.
22. Slavkovic S. (2005) Idiopatska avaskularna nekroza glave stegnenice pri mladostnikih - diagnostika in upravljanje. Acta Chir. Iugosl., 52 (2): 43–48.

ASEPTIČNO NEKROZO TKIVNEGA TKIVA V REUMATOLOGIJI

G.O. Protsenko

Povzetek Statistični podatki o problemu zlaganja v revmatološki praksi - aseptična nekroza tkiv ciste. Neugoden

Ključne besede: aseptična nekroza cističnega tkiva, diagnostika, lycavan.

Avskularna nekroza kostnega tkiva pri revmatologiji

G.O. Protsenko

Povzetek. V članku so predstavljeni najnovejši znanstveni podatki o nekrozi kostnega tkiva pri revmatologiji. To je klinično preskušanje bolezni.

Ključne besede: nekroza avaskularnega kostnega tkiva, diagnostika, zdravljenje.

Naslovi za seznam:
Protsenko Galina Oleksandrívna
03680, Київ, вул. Ljudska milica, t
NSC "Inštitut za kardiologijo im. Md Strazheska »NAMS iz Ukrajine

Aseptična nekroza glave stegnenice. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije.

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Aseptična nekroza glave stegnenice (ANFH) je huda kronična bolezen, ki jo povzroča nezadostna lokalna cirkulacija krvi, kar vodi do uničenja kostnega tkiva v glavi stegna.

Statistika

Pri vseh boleznih kosti in mišic je aseptična nekroza glave stegnenice od 1,2 do 4,7%. Po mnenju različnih avtorjev so bolni moški, stari med 30 in 50 let, (približno 7-8 krat pogosteje kot ženske).

Poleg tega sta v 50-60% primerov prizadeti obe nogi: proces, ki se je začel na eni strani, po enem letu v 90% primerov, se pojavi na drugi strani.

Zanimiva dejstva in zgodovina

  • Prva poročila o bolezni, podobni aseptični nekrozi glave stegnenice, so se pojavila v 20-30-ih letih prejšnjega stoletja.
  • Dolgo časa se je ta bolezen primerjala s Perthesovo boleznijo (uničenje glave stegnenice pri otrocih), kar je omogočilo uporabo istega izraza. Vendar pa je bilo ugotovljeno, da je pri otrocih bolezen lažja, kostno tkivo je pogosto obnovljeno z ohranjanjem oblike glave stegnenice in lezija nima jasne lokacije.
  • Šele leta 1966 v Parizu je na mednarodnem kongresu ortopedov nastala aseptična nekroza glave stegnenice (ANFH) v ločeni bolezni.
  • PNHM je najpogostejši vzrok za protetiko kolčnega sklepa. Poleg tega so rezultati veliko slabši kot pri podobnem postopku za osteoartritis kolčnega sklepa (bolezen, povezana z deformacijo in omejevanjem gibljivosti sklepov).
  • ONGBK je pogostejša pri mladih in delovno sposobnih, kar vodi do razvoja invalidnosti in nižje kakovosti življenja.
  • Konzervativno zdravljenje bolezni (s pomočjo zdravil) je neučinkovito.
  • Pogosto se 2-3 leta po začetku bolezni izvede kirurško zdravljenje.

Anatomija stegnenice in kolčnega sklepa

Spodnji del stegna je najdaljša in največja združena tubularna kost spodnjih okončin (nog).

Na delu stegnenice, ki je bližje telesu, je glava stegna - sferična izboklina. Od glave vratu odide - zoženo območje, ki veže glavo s telesom stegnenice. Na mestu prehoda vratu v telo kupa, je zavoj in dve koščeni izbokline - velika in majhna raž.

Na glavi stegna je sklepna površina, ki služi za povezavo z acetabulumom (jamico v medenični kosti) in skupaj tvorita kolčni sklep. Glava stegna in acetabulum sta prekrita s hrustančevim tkivom.

Sam hipni sklep je skrit pod mehkimi tkivi (sklepna kapsula), ki proizvajajo sklepno tekočino, ki hrani hrustančno tkivo in zagotavlja drsne površine sklepa.

Struktura in plasti kostnega tkiva

V kosti je več vrst celic: osteoblasti in osteociti tvorijo kostno tkivo, osteoklasti pa ga uničijo. Običajno prevladuje proces tvorbe kosti nad njegovim uničenjem. Vendar pa se s starostjo in pod vplivom različnih vzrokov aktivnost osteoklastov poveča, medtem ko se osteoblasti zmanjšajo. Zato se kostno tkivo uniči in nima časa za posodobitev.

Strukturna enota kosti je osteon, ki je sestavljen iz kostnih plošč (od 5 do 20) valjaste oblike, ki so simetrično nameščene okoli osrednjega kostnega kanala. Skozi kanal preidejo posode in živci.

Med osteoni so vrzeli, ki so napolnjene z notranjimi medsebojnimi vmesnimi ploščicami - tako se oblikuje celična struktura kosti.

Osteoni tvorijo prečke (trabekule ali nosilce) kostne snovi. Razporejene so v skladu s smerjo, v kateri kost doživlja največjo obremenitev (pri hoji, gibanju) in raztezanju pritrjenih mišic. Zaradi te strukture zagotavlja gostoto in elastičnost kosti.

In če prečke ležijo tesno, potem tvorijo kompaktno snov (srednji sloj), če je ohlapna, potem tvorijo gobasto snov (notranji sloj) kosti. Zunaj je kost prekrita s periostom (zunanji sloj), ki ga prodrejo živci in žile, ki segajo globoko v kost vzdolž prodopuschim kanalov osteonov.

Mehanizem razvoja aseptične nekroze

Ni v celoti raziskano, zato to vprašanje ostaja odprto.

Trenutno obstajata dve glavni teoriji:

  • Travmatska teorija - ko je celovitost kosti motena zaradi poškodbe (zlom, dislokacija).
  • Vaskularna teorija: pod vplivom različnih dejavnikov se žile, ki oskrbujejo kri do stegenskega dela glave, dolgo časa zožijo ali pa jih zapre majhen tromb. Posledica je kršitev lokalnega krvnega obtoka (ishemija). Poleg tega se poveča tudi viskoznost krvi, zato se njen pretok upočasni.
Zaradi ishemije se poveča smrt osteoblastov in osteocitov, aktivnost osteoklastov pa se poveča. Zato se procesi tvorbe kosti zmanjšajo in razredčitve povečajo. Posledično je kostno tkivo oslabljeno in njegova moč se zmanjša. In potem, ko je naložen, pride do mikro zlomov trabekul (križev), ki najprej stisnejo žile - v majhnih venah se pojavi krvavitev, ki tvori krvne strdke, nato v majhnih arterijah.

Vse te spremembe povečajo pojav ishemije v glavi stegna in povečajo pritisk v kosti. Posledično umre kostno tkivo (nastane nekroza) na mestu največjega učinka obremenitve na glavo stegna.

Vendar pa so nekateri znanstveniki predstavili še eno teorijo razvoja ONGB - mehanske. Menijo, da pod vplivom različnih razlogov obstaja "preobremenitev" kosti. Zato impulzi iz kosti glave stegnenice gredo v možgane, kar povzroči povratne signale, ki vodijo do kompenzacijskega zoženja žil (poskus vrnitve v začetno stanje). Posledično je presnova motena, kri zastane in izdelki razpada se kopičijo v kostni.

V praksi ni jasne razlike med teorijami. Poleg tega se pogosto dopolnjujejo in delujejo hkrati.

Opomba!

Praviloma se pojavijo prve žarišča nekroze v kostih 3-5 dni po ishemiji. Vendar pa se pod ugodnimi pogoji obnavlja dotok krvi in ​​uničeno kostno tkivo nadomesti novo tkivo. Medtem ko se z dodatno preobremenitvijo glave stegnenice, proces poslabša, kar vodi do razvoja in hudega poteka bolezni.

Vzroki za aseptično nekrozo

Skoraj vsak dejavnik, ki moti celovitost ali krvni obtok v glavi stegnenice, lahko povzroči nekrozo (smrt) kostnih žarkov.

Trauma (izpah, zlom) ali operacija

Povzroča mehansko poškodbo (rupturo) ali blokado lumena krvnih žil s krvnim strdkom (nastajanje krvnih strdkov). Posledično je pretok krvi v glavo stegnenice moten. Poleg tega se bolezen začne razvijati nekaj mesecev po poškodbi, prvi znaki pa se pojavijo v 1,5-2 letih.

Dolgotrajna uporaba kortikosteroidov (hormonskih zdravil) za zdravljenje revmatičnih bolezni (psoriatični ali revmatoidni artritis), bronhialne astme in drugih.

Šteje se, da je najpogostejši vzrok ONGB. Kaj se dogaja Hormoni že dolgo zadržijo krvne žile, kar moti lokalno krvno cirkulacijo v glavi boka.

Poleg tega se pri dolgotrajni uporabi kortikosteroidov postopoma uničijo kosti (osteopenija), kar vodi v razvoj osteoporoze (zmanjšanje gostote kosti). Posledica tega je, da med vadbo kostne mečice izkusijo "preobremenjenost" in razpadejo (kronična mikrotrauma), s čimer blokirajo pretok arterijske krvi v glavo stegna.

Sistematična zloraba alkohola

Presnova maščob in beljakovin v telesu je motena, holesterol se odlaga v steni arterije - razvija se ateroskleroza. Posledično se arterijske stene zgostijo in izgubijo elastičnost, prekrvavitev glave stegnenice pa je motena.

Jemanje alkohola v velikih odmerkih hkrati

Začne se akutno zmanjšanje dotoka krvi v glavo kolka.

Neželeni učinek je uničenje pregrad kosti in razvoj osteoporoze. Zato se pri najmanjši motnji krvnega obtoka ali povečanju obremenitve na glavi stegna razvije ONMP.

Avtoimunske bolezni: sistemski eritematozni lupus ali skleroderma, hemoragični vaskulitis in drugi.

Imunski kompleksi se odlagajo v žilno steno, kar povzroča imunsko vnetje. Posledično so moteni elastičnost žilne stene in lokalni krvni obtok. V kombinaciji z jemanjem glukokortikoidov za zdravljenje teh bolezni se razvijejo hude oblike ONHB.

Caissonova bolezen

To se zgodi zaradi hitrega zmanjšanja tlaka mešanice vdihanega plina (za potapljače, rudarje). Zato plini v obliki mehurčkov prodrejo v krvni obtok in zamašijo majhne posode (embolija), kar moti lokalno kroženje.

Težave v ledveno-križni hrbtenici

V primeru kršitve inervacije (npr. Medvretenčne kile) se zgodi krč žil, ki neguje kostno tkivo.

Aseptična nekroza se razvije pri drugih boleznih: kroničnem ali akutnem pankreatitisu, ionizirajočem sevanju, srpastih celičnih anemijah (dedni bolezni). Na žalost mehanizem nastajanja ONHA za te bolezni ni popolnoma razumljen.

Vendar v 30% primerov zdravila ONBHC vzrok za razvoj bolezni ostaja neznan. Da, in pogosto več dejavnikov deluje skupaj, kar vodi do hitrega in hudega poteka bolezni.

Vrste in stopnje aseptične nekroze stegnenice

Najbolj razširjena delitev ONGEH na odru, ki temelji na spremembah, ki se pojavijo med boleznijo v kolčnem sklepu. Vendar je ta ločitev pogojna. Ker prehod iz ene stopnje v drugo nima jasnih meja.

Faze aseptične nekroze glave stegnenice

Faza I (traja približno 6 mesecev) - začetne manifestacije. Gobasta snov (kostni tramovi) kostnega tkiva v femoralni glavi umre, vendar se njegova oblika ne spremeni.

Simptomi Glavni znak pojava bolezni je bolečina. In to se kaže na različne načine.

Na začetku bolezni se bolečina najpogosteje pojavi šele po fizičnem naporu ali ob slabem vremenu, vendar izgine v mirovanju. Postopoma postane bolečina trajna.

Včasih po obdobju poslabšanja izgine, vendar se ponovno pojavi, ko je izpostavljen povzročitelju.

Vendar pa se včasih bolečina pojavi nenadoma. In tako močan je, da lahko nekateri bolniki imenujejo dan in celo uro njegovega nastanka. Več dni bolni zaradi bolečine ne morejo niti hoditi niti sedeti. Potem se bolečina zniža, pojavi ali poveča po vadbi.

Običajno se na začetku bolezni pojavi bolečina v kolčnem sklepu, ki se širi (seva) v dimeljsko ali ledveno območje, kolenski sklep, zadnjico. Vendar pa se bolečina na začetku lahko pojavi v spodnjem delu hrbta in / ali kolenskem sklepu, kar zavaja zdravnika in vodi stran od pravilne diagnoze.

Na tej stopnji ni omejitev gibanja v prizadetem sklepu.

Faza II (6 mesecev) - vtis (stisnjen) zlom: z obremenitvijo na določenem delu glave stegnenice se lomi kostni tramovi, nato se zataknejo drug v drugega in zdrobijo.

Simptomi Bolečina je stalna in huda, ne izgine niti v mirovanju. Poleg tega se po vadbi znatno poveča.

V tej fazi se pojavlja atrofija mišic (tanjšanje mišičnih vlaken) na stegnu in zadnjici na boleči strani.

Obstajajo omejitve krožnih gibov. Še več, bolečina se poveča, ko poskušate izvesti krožne gibe v boleči nogi, jo vzeti na stran ali pripeljati do zdrave noge.

Faza III (od 1,5 do 2,5 leta) - resorpcija

Zdrava tkiva, ki obdajajo območje nekroze, počasi raztopijo mrtve kostne fragmente. Hkrati povežejoče tkivo (ki ima podporno vlogo v vseh organih) in otočke hrustančnega tkiva raste globoko v glavo stegnenice. Posledično se v glavi stegna ustvarijo pogoji za rast novih žil. Hkrati pa je motnja rasti stegneničnega vratu, zato se skrajša.

Simptomi Bolečina je konstantna, poslabša se tudi po majhni obremenitvi, v mirovanju pa se nekoliko zmanjša.

Mobilnost sklepa je zelo omejena: bolniku je težko hoditi, potegniti nogo do prsnega koša ali nositi nogavice. Pri hoji je opazna šepavost in atrofija mišic s kolka ter gre do spodnjega dela noge (pod kolenom). Bolniki se komaj premikajo, z naslonitvijo na trs.

Poleg tega se noga na prizadeti strani skrajša. Medtem ko je pri nekaterih bolnikih (10%) podaljšan - slab znak za prognozo bolezni.

Stopnja IV (od 6 mesecev in več) - izid (pojavi se sekundarna deformacijska artroza).

Prokleto vezno tkivo in hrustančni otočki se pretvorijo v kostno tkivo in s tem obnovijo gobasto snov glave stegnenice.

Toda nastanejo sekundarne spremembe: zgradba (celična) kostna struktura se preoblikuje (deformira) in pride do njene prilagoditve (prilagoditve) novim razmeram in obremenitvam.

Poleg tega je acetabulum deformiran in sploščen. Zato je njegov normalni anatomski stik z glavo stegnenice moten.

Simptomi V območju prizadetega kolčnega ali ledvenega dela hrbtenice obstajajo stalne bolečine, ki ne izginejo niti v mirovanju. Mišice stegna in spodnjega dela noge so atrofirane (volumen je zmanjšan na 5–8 cm). Krožno križišče v oboleli nogi je odsotno, naprej in nazaj pa sta močno omejena. Hod je bistveno moten: bolniki se ne morejo premikati samostojno ali samo s podporo (sprehajalna palica).

Trajanje vsake stopnje ONMH je individualno, saj je veliko odvisno od učinkov spodbudnih dejavnikov, pravočasnega zdravljenja in prisotnosti spremljajočih bolezni.

Vendar pa ni vedno z aseptično nekrozo prizadeta celotna glava stegnenice. Zato obstaja razvrstitev, ki temelji na lokaciji izvora nekroze.

Obstajajo štiri glavne oblike (vrste) ONGBK:

Simptomi aseptične nekroze

Ni vedno značilno samo za to bolezen, zato pogosto vodi stran od pravilne diagnoze.